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在这一背景下，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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结合最新的市场动态，本报北京3月17日电 （记者史一棋）3月17日，中央和国家机关工委组织开展中央和国家机关党员第三次“同上一堂课”，中央党史和文献研究院院长曲青山围绕学习贯彻习近平总书记关于树立和践行正确政绩观的重要论述作专题辅导，中央和国家机关工委分管日常工作的副书记郭文奇主持并讲话。
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